La hemoglobina y la tasalemia

Hola lectores, en este post os voy a continuar hablando de la hemoglobina, los diferentes tipos de hemoglobina, y de las diferentes talasemias.
Como ya os explique la hemoglobina está formada por cuatro cadenas llamadas globinas. http://sayoblogger.blogspot.com.es/2013/09/la-serie-roja-los-eritrocito.html

Las globinas son péptidos que se encuentran en estructura globular (α globulina). Existen diferentes tipos de cadenas de globinas. Tres de ellas son:
·         Cadena Alfa ( α ): Aparece en todos los tipos de hemoglobina
·         Cadena Beta ( β ): Aparece únicamente en hemoglobinas presentes en el adulto
·         Cadenas gamma (γ): Son predominantes en la hemoglobina fetal, debido a su mayor afinidad por el oxigeno liquido.

Las diferentes combinaciones de globina dan lugar a tres tipos de hemoglobina:

o   Hemoglobina F. Está compuesta por dos cadenas Alfa y dos cadenas Gamma. HbF (α2 γ2). Se comienza a  sintetizar en el momento de la fecundación. Es la hemoglobina predominante, 98% en estadio fetal. En el momento de nacimiento se produce un descenso progresivo de la hemoglobina fetal. Hasta llegar al 1% alrededor de los cuatro meses.

o   Hemoglobina A. Está compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas betas (α2 β2). Se empieza a sintetizar en el momento del nacimiento llegando a su máxima síntesis a los cuatro meses. Forma el 96% de la hemoglobina en fase adulta.

o   Hemoglobina A2. Formada por dos cadenas alfa y dos delta (α2 δ2). Comienza a sintetizarse en el nacimiento llegando a su máxima expresión a los cuatro meses de vida. Es un 4% de la hemoglobina total del adulto.

Todo esto es lo que normalmente tenemos todos, pero existe una enfermedad hereditaria la cual no permite la síntesis de alguna cadena de globina. Esta enfermedad es conocida como talasemia. Una persona talasemica tiene menor cantidad de hemoglobina.

Talasemia α. Es una alteración cuantitativa en la cual se produce un defecto en la síntesis de una o varias cadenas de globina Alfas. La carencia de cadenas Alfa tiene influencia desde el estadio embrionario. La hemoglobina α presenta una codificación genética duplicada, es decir tu madre te da dos genes de α y tu padre otros dos, de tal forma que la estructura genética no alterada para hemoglobina α sería la siguiente: αα,αα, de tal manera que para conseguir la cantidad normal de α se  requiere la presencia de los cuatro genes.
Existen tres tipos de α talasemia:
·         Rasgo talasémico α. En el cual recibe dos genes de un progenitor y ninguno del otro (αα. - -). Las alteraciones aparecen desde estadio fetal. También se llama talasemia menor heterocigota.
·         Hemoglobina H. (α - , - -). Son personas con una disminución del 75% de cadenas α, es decir solo tiene el 25%. La baja producción de cadenas α y la cantidad normal de β que se produce hace que se produzca tetrámeros de cadenas β. Es característico de la anemia de cooley.
·         Hemoglobina Barts. (- - ,- -) Es a nivel fetal. Se produce por una alteración de los cuatro genes alfa. Desde estadio fetal no es posible la síntesis de Alfa, y se comienza a sintetizar cadenas Gamma. La hemoglobina de Barts conlleva a la hidropsia fetal, muerte fetal
      Talasemia β. Se produce por una disminución en la cantidad de cadenas de globina β existentes. Se puede expresar:
·         Beta talasemia menor Heterocigota. (β, -) es una enfermedad cuantitativa. Hay una disminución del 50% de la hemoglobina A.

·         Beta talasemia mayor homocigótica. (- , -). No tiene posibilidad de síntesis de cadenas beta. Entre los tres y seis meses de vida se produce una anemia muy intensa que produce la muerte. El tratamiento es transfusional o terapia genética.

     Aqui acaba por hoy. Espero que les sirva de ayuda. 
     Muchas gracias, hasta la proxima

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